発達障害|こども発達障害ケアセンター

発達障害

発達障害とは、発達障害者支援法には「自閉症、アスペルガー症候群その他の広汎性発達障害、学習障害、注意欠陥多動性障害その他これに類する脳機能の障害であってその症状が通常低年齢において発現するものとして政令で定めるもの」と定義されています。

発達障害は、生まれつき脳の発達が通常と違っているために、幼児のうちから症状が現れ、通常の育児ではうまくいかないことがあります。成長するにつれ、自分自身のもつ不得手な部分に気づき、生きづらさを感じることがあるかもしれません。

ですが、発達障害はその特性を本人や家族・周囲の人がよく理解し、その人にあったやり方で日常的な暮らしや学校や職場での過ごし方を工夫することが出来れば、持っている本来の力がしっかり生かされるようになります。(厚生労働省のHPより)

近年、発達障害と呼ばれる児童(小中学生)は40人学級で1クラスにつき2~3人いると言われ、しかもこの人数は増え続けています。

発達障害の原因には諸説ありますが、1990年テキサス大学のDr.ケネス・ブラム教授(神経薬理学、遺伝子学)によって「ドーパミンD2受容体のA1対立遺伝子」という遺伝子の異状が発見されました。この遺伝子の異状をもつ子供達には脳内の報酬系と呼ばれる部位で連鎖的な化学物質の伝達が正常に行われない可能性があります。(今日では約10種類の遺伝子変異が解明されています。)

ドーパミンは脳内報酬系でいい気分、充足感に関係する化学物質です。この部位に生まれつき異常がある人には報酬欠陥症候群(RDS)と呼ばれる問題が存在して衝動性、強迫性の問題がおこる可能性を生じさせます。

報酬欠陥症候群の対処法には心理療法、行動療法、薬物療法があります。つまり心(メンタル)と身体の発達、改善を促すものです。メンタルの改善には音楽、運動などを取り入れた様々な療育手段による社会的コミュニケーションスキルの向上が効果的に用いられています。他方の身体的対処法としてはメチルフェニデート(リタリン、コンサータ)などの薬物療法が採用されますが、これには多くの研究者や医師達が警告を発しています。

米国では20年以上も前から薬物療法の代わりにアミノ酸サプリメント療法、トルクリリーステクニックとオリキュロセラピーという自然な方法を採用して、多くの子どもたちを回復させている研究者グループがあります。私達はこれらの自然療法を推奨しています。

発達障害は、生まれつき脳の発達が通常と異なっています。その他に家庭環境や教育環境など様々な環境的素因により影響を受けます。家族や周囲の人々の正しい理解と適切な支援により困難を克服し、成長を続けることが可能になります。 発達障害には自閉症、アスペルガー症候群、注意欠陥多動性障害(ADHD)、学習障害(LD)などがあり、これらは生まれつき脳の一部の機能に障害があるという共通点があります。遺伝的要素があるので一家族に二人以上に発達障害があったり、一人の人にいくつかのタイプの発達障害があることも珍しくありません。

1.注意欠陥多動性症候群(ADHD)

年令不相応の多動、衝動性、又は不注意などが7歳までに現れ、小学生の間では3~7%に存在し男性には女性よりも数倍多く存在します。多動、衝動性の症状としては、座っていてももじもじしてじっとしていられない、席を離れる、おとなしく遊んでいられない、順番を待つのが難しいなどがあります。不注意の症状では集中し難い、忘れ物や紛失物が多い、宿題などを避ける、やることを最後までやらない、作業の段取りが悪いなどがあります。
(参照:厚生労働省、みんなのメンタルヘルス)


2.自閉症

言葉の発達の遅れ・コミュニケーションの障害・対人関係・社会性の障害、パターン化した行動、こだわり、などの特徴をもつ障害で、3歳までには何らかの症状がみられます。また、半数以上は知的障害を伴いますが知能に遅れがない高機能自閉症の人々もおり、症状は軽いが同質の障害がある場合は自閉症スペクトラム障害と呼ばれ今日約100人に1~2人存在し男性に多く、一家族に何人か存在することもあります。

3. アスペルガー症候群

自閉症に含まれる一つのタイプで自閉症の症状と「興味や関心のかたより」が含まれ、幼児期に言葉の発達の遅れがなく、障害があることが分かりにくいですが、成長とともに症状が顕著になってきます。また興味を持っている事柄には、すぐれた能力を現す人もいます。

4. 学習障害(LD)

全般的な知的発達には問題がないのに、読む、書く、計算するなど特定の事柄のみがとりわけ難しい状態をいいます。有病率は、確認の方法にもよりますが2~10%と見積もられており、読みの困難については、男性が女性より数倍多いと報告されています。

5.トゥレット症候群

トゥレット症候群とは、チックという一群の神経精神疾患のうち、音声や行動の症状を主体とし慢性の経過をたどるものを指します。 小児期に発症し、軽快・増悪を繰り返しながら慢性に経過します。

発達障害研究

米国立衛生研究所は次のように述べています:

注意欠陥多動性障害(ADHD)は、小児で最も頻繁に診断される障害の1つですが、まだよく理解されていません。ADHDの正しい診断に関してはかなりの論争があり、適切な診断に対する懸念は子供の教育成果、および覚せい剤の使用と潜在的な乱用に関連する健康上の懸念の観点から重要です。

現在、医療提供者とカウンセラーは、ADHDについて子供を評価する際に情報を収集するための評価ツールが限られています。

最も一般的なケアの基準は、評価尺度に基づいた行動アンケートを利用することです。これらの評価は主観的なものであるため、常に最も正確な診断ツールとは限りません。臨床医は、実際には子供が高エネルギーの傾向しか持っていない場合でも、子供をADHDとして簡単に分類できます。

遺伝子検査
GARS®テストは、衝動的、強迫性、および人格障害に対する患者の素因を決定するための科学的な遺伝的アプローチです。

GARS®を利用できるようになったため、プロバイダーは、ADD / ADHDの遺伝的素因を持っているかどうかをプロバイダーが理解できます。

GARS®は、現在の標準のケア評価ツールの代替となることを意図したものではありませんが、これらの評価とともに使用して、プロバイダーがより多くの情報に基づいた診断を行えるようにするための情報を提供します。

●注意欠陥多動性障害の誤診:「正常な行動」と相対的な成熟度

注意欠陥多動性障害(ADHD)は、小児で最も頻繁に診断される障害の1つです(1 – 3)。広く研究条件であるにもかかわらず、ADHDの原因は不十分(理解したまま2、4)、そして実質的な論争は、正しい診断(存在について5)。ADHDの病理学的マーカーは存在せず、診断の課題につながります(4)。ADHDの世界中の有病率は5.29%(6)であると特定されています。ただし、有病率は研究および地域によって異なることが判明しており、経済協力開発機構機関では8%〜12%である(1)。これらの変動が現実のものであるのか、それとも診断や文化的規範の違いによるものなのかは十分に理解されていないため、かなりの懸念と議論が生じています(6)。 詳しくはこちら…

●報酬欠陥症候群の決定因子としてのD2ドーパミン受容体遺伝子

報酬欠陥症候群の決定因子としてのD2ドーパミン受容体遺伝子。 ブルームK 1、シェリダンPJ、ウッドRC、ブレイバーマンER、チェンTJ、カルJG、カミングスDE。 著者情報
1
テキサス大学健康科学センター、サンアントニオ78284、米国薬理学部。
概要
ドーパミン作動性システム、特にドーパミンD2受容体は、脳の報酬メカニズムに深く関与しています。D2ドーパミン受容体の機能障害は、異常な物質探索行動(アルコール、薬物、タバコ、および食物)およびその他の関連行動(病的賭博、トゥレット症候群、注意欠陥多動性障害)につながります。D2ドーパミン受容体遺伝子のバリアントは「報酬欠乏症候群」の重要な一般的な遺伝的決定要因であることを提案します。
米国国立医学図書館 国立衛生研究所
検索データベース

●報酬欠陥症候群

報酬欠陥症候群:行動障害の遺伝的側面。

欠点DE 1ブルームK

著者情報

医学遺伝学、ホープ市医療センター、デュアルテ、CA 91010、米国。dcomings@earthlink.net

概要

脳のドーパミン作動性およびオピオイド作動性の報酬経路は、食べること、愛すること、および生殖することの喜びを促進するため、生存にとって重要です。これらは「自然報酬」と呼ばれ、側坐核および前頭葉でのドーパミンの放出を伴います。ただし、アルコール、コカイン、メタンフェタミン、ヘロイン、ニコチン、マリファナ、およびその他の薬物などの「不自然な報酬」、およびギャンブル、食事などの強迫的な活動によって、ドーパミンの放出と喜びの感覚の生成が生じる可能性があります性別、およびリスクを伴う行動。これらの化合物または行動に依存するのはごく少数の個人のみであるため、依存する人とそうでない人を区別する要因を尋ねることは合理的です。通常、これらの行動は完全に自発的であり、環境要因が主要な役割を果たすと想定されてきました。ただし、これらのすべての行動には重要な遺伝的要素があるため、1つ以上のバリアント遺伝子の存在がこれらの行動の危険因子として機能すると考えられます。報酬経路の主要な神経伝達物質はドーパミンであるため、ドーパミン合成、分解、受容体、トランスポーターの遺伝子は妥当な候補です。ただし、セロトニン、ノルエピネフリン、GABA、オピオイド、およびカンナビノイドニューロンはすべて、ドーパミン代謝とドーパミンニューロンを変更します。これらの神経伝達物質の遺伝子のさまざまな組み合わせの欠陥は、報酬欠乏症候群(RDS)をもたらし、そのような個人は不自然な報酬の乱用のリスクがあることを提案しました。その重要性のため、[図:テキストを参照]ドーパミンD2受容体は主要な候補遺伝子でした。過去10年間の研究では、さまざまな被験者グループでDRD2遺伝子のTaq I A1対立遺伝子がアルコール依存症、薬物乱用、喫煙、肥満、強迫的なギャンブル、およびいくつかの人格特性に関連していることが示されています。その後、他の一連のドーパミン、オピオイド、カンナビノイド、ノルエピネフリン、および関連遺伝子がリストに追加されました。他の行動障害と同様に、これらは多遺伝子的に遺伝しており、各遺伝子は分散のわずかな割合を占めています。複数の遺伝子の寄与を同時に調べる多変量関連分析などの手法は、多遺伝子障害の遺伝的構成を理解する見込みがあります。過去10年間の研究では、さまざまな被験者グループでDRD2遺伝子のTaq I A1対立遺伝子がアルコール依存症、薬物乱用、喫煙、肥満、強迫的なギャンブル、およびいくつかの人格特性に関連していることが示されています。その後、他の一連のドーパミン、オピオイド、カンナビノイド、ノルエピネフリン、および関連遺伝子がリストに追加されました。他の行動障害と同様に、これらは多遺伝子的に遺伝しており、各遺伝子は分散のわずかな割合を占めています。複数の遺伝子の寄与を同時に調べる多変量関連分析などの手法は、多遺伝子障害の遺伝的構成を理解する見込みがあります。過去10年間の研究では、さまざまな被験者グループでDRD2遺伝子のTaq I A1対立遺伝子がアルコール依存症、薬物乱用、喫煙、肥満、強迫的なギャンブル、およびいくつかの人格特性に関連していることが示されています。その後、他の一連のドーパミン、オピオイド、カンナビノイド、ノルエピネフリン、および関連遺伝子がリストに追加されました。他の行動障害と同様に、これらは多遺伝子的に遺伝しており、各遺伝子は分散のわずかな割合を占めています。複数の遺伝子の寄与を同時に調べる多変量関連分析などの手法は、多遺伝子障害の遺伝的構成を理解する見込みがあります。その後、カンナビノイド、ノルエピネフリン、および関連遺伝子がリストに追加されました。他の行動障害と同様に、これらは多遺伝子的に遺伝しており、各遺伝子は分散のわずかな割合を占めています。複数の遺伝子の寄与を同時に調べる多変量関連分析などの手法は、多遺伝子障害の遺伝的構成を理解する見込みがあります。その後、カンナビノイド、ノルエピネフリン、および関連遺伝子がリストに追加されました。他の行動障害と同様に、これらは多遺伝子的に遺伝しており、各遺伝子は分散のわずかな割合を占めています。複数の遺伝子の寄与を同時に調べる多変量関連分析などの手法は、多遺伝子障害の遺伝的構成を理解する見込みがあります。


米国国立医学図書館
 国立衛生研究所

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●発達障害におけるエピジェネティクス

発達障害におけるエピジェネティクス:ADHDおよび内部表現型。

アーチャーT 1オスカーバーマンMブルームK

著者情報

1

ヨーテボリ大学心理学部、Box 500、SE-40530ヨーテボリ、スウェーデン。

概要

遺伝的および環境的要因の複雑なインタラクティブな操作を伴う注意欠陥/多動性障害(ADHD)の不均一性は、さまざまな障害の発現で表されます:重症度、症状の併存疾患、表現型に対する遺伝子の影響。ゲノム刷り込みの神経発達の影響は、ADHDの認知、情動、および病態生理学的ドメインを調節する構造生理学的変動の段階を設定しています。遺伝的および環境的要因の相対的な寄与は、構造的および機能的の両方で、状態の発達の軌跡に対する急速に増殖する洞察を提供します。起源の影響は、疾病プロセスのデビューの遺伝的リスクがしばしば社会環境、すなわち乳幼児の親環境と相互作用するという概念を支持しているようです。障害の根底にある責任のマーカーである内表現型の概念は、複雑な臨床障害に関連する遺伝的リスクの検出を促進する可能性があります。単純な遺伝的関連は、ADHDのスペクトルを説明するには不十分であることが証明されています。主要な分析レベルでは、脳内シグナル伝達機構、ドーパミン、セロトニン、ノルアドレナリンのエピジェネティックな調節の検討が検討されています。神経系、生存、および脳システムの機能維持に関与する神経栄養因子は、脳障害の根底にある神経可塑性の変化に関与しており、ADHDの遺伝的素因に関与しているが、明らかにではなく、単純な方法でも単純な方法でも関与していない。介入の文脈では、ADHDの薬理学的介入の遺伝的連鎖研究は、関連性が障害の診断ではなく、「薬物反応の表現型」に適合していることを実証しています。障害診断と、神経伝達物質および脳由来神経栄養因子(BDNF)の構造と機能を調節する遺伝子との間の遺伝的関連の有無に関する矛盾する証拠にもかかわらず、症状プロファイルの内表現型と一塩基多型との関連は安心しているようです。

PMID:

22224195

PMCID:

PMC3250517

DOI:

10.4172 / 2157-7412.1000104

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